Инна Гриценко (Ионова)

Мы тут обсуждали совместимость антикоагулянта с антиаритмическим соталолом и порошка от простуды. Это те порошки, которые облегчают носовое дыхание. С фенилэфрином и фенирамином. Фенилэфрин сосудосуживающий, и понятно, то он может повысить артериальное давление. Но тут история посложнее. Дело в том, что соталол — он не просто антиаритмический препарат, но еще и бета-блокатор. Типа метопролола, бисопролола или пропранолола. Так вот был случай, когда женщина получала бета-блокатор пропранолол, и ей закапали в глаза фенилэфрин, чтобы посмотреть глазное дно. Тот расширяет зрачок. Внезапно у неё подскочило артериальное давление, и лопнула аневризма в голове. Закончилось всё плохо. Дело в том, что фенилэфрин суживает сосуды, а бета-блокаторы мешают расширяться сосудам. Получается двойной сосудосуживающий эффект, и подскакивает давление. Это взаимодействие плохо изучено, поэтому на всякий пожарный рекомендуют не смешивать бета-блокаторы с уколами или глазными каплями фенилэфрина. В нашем случ

Видимо, по аналогии с псевдонаучной "теорией" о том, что каждому мужчине отпущено не более 5400 семяизвержений, и что надо исходя из этого "экономно" расходовать отпущенный запас эякулята, был сформулирован аналогичный взгляд на частоту сердечных сокращений. Типа того, что чем реже (конечно, в пределах разумного) сокращается сердце, тем дольше оно прослужит. Снизим частоту сокращений сердца - увеличим продолжительность жизни? В качестве косвенного подтверждения этого представления приводятся примеры из мира животных. Там действительно существует связь между размером тела животного, длительностью его жизни и частотой сердечных сокращений. Например, сердце колибри сокращается от 500 раз в минуту в покое до 1000 раз в минуту во время полета. Живет колибри 5-8 лет. Примерно так же обстоят дела у мышей: сердце у них сокращается 700-800 раз в минуту. Живет мышь максимум 2-3 года. Наоборот, у слона частота сердечных сокращений 30-40 в минуту и живет слон 60-70 лет. Примерно то же у китов:

Холестерин долго считался главным виновником сосудистых катастроф. Однако данные современных международных исследований указывают на другого, куда более опасного разрушителя — аминокислоту гомоцистеин. Понимание этой метаболической угрозы кардинально меняет подход к профилактике инфарктов и инсультов. Наш организм производит гомоцистеин в ходе естественного метаболизма незаменимой аминокислоты метионина. В норме он быстро преобразуется в безопасные вещества. Но при сбое в метаболизме его уровень в крови растет. Высокая концентрация гомоцистеина действует на сосудистую стенку как агрессивный химический агент. Он не откладывается на стенках, как холестерин, а напрямую повреждает эндотелий — тончайший внутренний слой сосудов. Это запускает каскад разрушительных процессов. Исследование, опубликованное в New England Journal of Medicine, подтвердило, что повышенный уровень гомоцистеина является независимым фактором риска сосудистых заболеваний, не уступающим по силе воздействия традиционным